salmonelosis en cuyes

UNIVERSIDAD NACIONAL MICAELA BASTIDAS DE APURÍMAC

FACULTADAD DE MEDICINA VETERINARIA Y ZOOTECNIA

ESCUELA ACADEMICO PROFESIONAL DE MEDICINA VETERINARIA Y ZOOTECNIA

MONOGRAFÍA: “SALMONELOSIS EN CUYES”

ESTUDIANTE                     : FREDY HUARACA NUÑEZ

CURSO                                : SEMINARIO DE TESIS

DOCENTE                          : Dr. NILTON GOMEZ URVIOLA

Abancay, Agosto de 2016

PERÚ

INTRODUCCIÓN

1. Etiología
2. Transmisión
3. Signos clínicos
4. Patología
5. Tratamiento
6. Profilaxis y control

CONCLUSIONES

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

INTRODUCCIÓN

La salmonelosis es una enfermedad que afecta en forma más común al cuy principalmente en las explotaciones de tipo comercial. Por su carácter altamente infeccioso, puede diseminarse rápidamente en la población expuesta y si la infección se asocia con alteraciones, en el medio ambiente puede originarse una epidemia de consecuencias fatales (Aliaga, 2009).

Los estudios e informaciones sobre la sanidad del cuy demuestran su gran susceptibilidad a la salmonelosis. Es la enfermedad más grave que afecta a los cuyes. Presenta un cuadro patológico de mortalidad severa y aparición de abortos. Los animales presentan pérdida de apetito, anemia, erizamiento del pelaje, jadeo, diarrea y parálisis de los miembros posteriores. En hembras en gestación se presentan abortos. Los cuyes lactantes son los más susceptibles, bastando únicamente un estrés para activar la Salmonella que se encuentra en estado latente. Origina hasta el 95 por ciento de muertes de la morbilidad general por diversas causas. Dependiendo de la edad, los cuyes manifiestan diversos grados de susceptibilidad a la salmonelosis; los animales en lactancia expresan mayor tasa de morbilidad, registrando valores hasta de 52,70 por ciento, los adultos hasta 30,65 por ciento y los de recría 19,83 por ciento (Ramírez, 1974; Leguía, 1993).

Esta enfermedad es muy contagiosa y afecta frecuentemente a los cuyes jóvenes y adultos. Es adquirida por ingestión oral del microorganismo patológico, por consumo de alimentos contaminados con salmonellas, por la introducción de animales nuevos, roedores contaminados. Los síntomas son: decaimiento erizamiento del pelo, pérdida de peso, postración, parálisis de los miembros posteriores, diarrea y aborto en hembras gestantes (Ramírez J,. 2004).

Los alimentos contaminados son la principal fuente de contagio; sin embargo, la introducción de animales con antecedentes sanitarios desconocidos es otra de las fuentes de contagio de importancia. La enfermedad, por su carácter transmisible, se disemina rápidamente en la población expuesta, la que asociada a alteraciones del medio ambiente, tiene un curso epidémico inicial y un comportamiento endémico posterior (Ramírez, 1972; Pérez, 1975; Stellmacher, 1981; Jubb et al., 1990; Radostits et al., 2002).

Etiología

La Salmonella entérica, es una de las bacterias patógenas más ampliamente estudiadas en cuanto a su fisiología, genética, estructura celular y factores de virulencia. Tiene cerca de 2,500 serovares, de los cuales S. Typhymurium, S. Enteriditis, S. Dublin, han sido reportados como causa de enfermedad en cobayos, siendo la primera la más comúnmente implicada en el 95% de casos (Hanes, 1999; Parra et al., 2002).

La salmonelosis es ocasionada por serotipos del género Salmonella, bacilos gram negativos no esporulados, anaerobios facultativos y oxidasa negativos, pertenecientes a la familia enterobactereasea. Son bacterias móviles gracias a sus flagelos peritricos; además, los miembros del genero Salmonella crecen en un amplio rango de temperaturas (7 – 48 C), a un pH entre 4 y 8 (Aliaga, 1995; Vadillo, 2002; Terragno et al., 2003).

La Salmonella entérica, se encuentra ampliamente distribuida y en nuestro país ha sido aislada como agente de salmonelosis en cobayos en zonas de la Costa, desde Barranca hasta Chilca; en la Sierra, en el Valle del Mantaro, y en la Selva de Chanchamayo. En particular los criaderos de la Costa muestran caracteres alarmantes debido a la gran densidad de su población (Aliaga, 1995; Vadillo, 2002; Terragno et al., 2003).

Transmisión

Esta enfermedad tiene como la principal vía de transmisión la oral. La principal fuente de infección son los alimentos contaminados, pero podría asumirse que otras vías como la intrauterina y a través de la leche estarían coadyuvando al mantenimiento de la infección, así mismo la conjuntiva también se reporta como vía de infección para lo cobayos. Como también el contagio por la introducción de animales de procedencia desconocida; el acceso a los ambientes de crianza de roedores nocivos y aves silvestres en fase de portador que contaminan el alimento con sus deyecciones; el personal que maneja a los animales puede considerarse como transportador cuando pisa el forraje y otros alimentos (Mattos, 2007).

Los cobayos que sobreviven a una primera infección, se comportan en estado de portador y eliminan la bacteria de forma intermitente por las heces y demás secreciones, lo que hace difícil la eliminación del agente patógeno.

Algunos factores pre disponentes incluyen la edad (cuyes lactantes son los más susceptibles), el estrés (preñez, destete, movimiento de animales, etc.), deficiencias nutricionales, genética, serotipo infectante, medio ambiente (iluminación, ventilación, etc.), variaciones de temperatura y humedad, presencia de roedores y animales silvestres que contaminen el alimento e instalaciones (Canchari, 1995).

Signos clínicos

El cobayo es muy susceptible a la enfermedad clínica, pudiendo presentarse cuadros agudos o crónicos donde es común que la enfermedad afecte a gazapos, recría o gestantes (Morales et al., 2007). En efecto es la enfermedad más importante que afecta a los cobayos, ocasionando una mortalidad que a veces llega al 95% del galpón (Chauca, 1997).

La forma aguda produce mortalidad sin mostrar síntomas, se caracteriza por un cuadro sistémico (Orson, 1972), muriendo los animales en un lapso de 24 a 48 horas por muerte hiperaguda, depresión grave, deterioro rápido, letargo y disnea (Ramírez, 1972). Entre los signos clínicos observados se enumeran decaimiento, postración, erizamiento de pelos, anorexia y parálisis de los miembros posteriores. Algunas veces diarrea acompañada de mucus y, en cuyes gestantes, se producen abortos, habiéndose aislado la bacteria de cuadros de meningitis (Simeone y Aramburu, 1967). En los casos crónicos, es notorio un adelgazamiento paulatino, anorexia, pelaje deslucido, aumento del volumen del vientre debido a ascitis, abortos y parálisis del tren posterior (Chauca, 1997).

Patología

El ingreso de la bacteria a las células del hospedero es determinante para su sobrevivencia. Luego de resistir la acidez estomacal, inicia su infección invadiendo las células epiteliales especializadas llamadas células M (Jubb et al., 1991; Sánchez y Cardona, 2003; Makemson, 2004). Obtiene nutrientes de la célula para después ingresar a los macrófagos y células dendríticas de las placas de Peyer (Wagner, 1999; Brodsky et al., 2005). Posteriormente, las salmonelas se establecen en las placas de Peyer y empiezan su diseminación vía linfática y sanguínea hacia los linfonódulos mesentéricos, hígado y bazo (Finiay y Falkow, 1989; Ámsterdam, 2004; Brodsky et al., 2005).

En la forma hiperaguda y aguda se puede observar congestión en los órganos digestivos, aumento de gas y líquido además de disminución del grosor de la pared intestinal, aunque hay casos sin lesión aparente. En la forma crónica se observa el hígado agrandado con presencia de 27 zonas necróticas y focos purulentos, el bazo se presenta con un tamaño mayor que el normal y focos purulentos, con proliferación de pseudomembranas. El tracto intestinal se presenta congestionado y hemorrágico con ulceraciones y presencia de focos purulentos a manera de pequeñas perlas. Placas de Peyer congestionadas e hipertróficas.

La afección de la mayoría de los órganos evidencia su carácter septicémico. Los linfonódulos mesentéricos se presentan aumentados de tamaño, congestionados y, en algunas ocasiones, presentan abscesos que sobresalen de la superficie del órgano. Tanto los riñones como el tracto uterino pueden estar congestionados y con infiltración de células inflamatorias (Hanes, 1999; Havelaar et al., 2001; Parra et al., 2002; Figueroa y Verdugo, 2005).

Microscópicamente, se puede apreciar esplenitis y linfadenitis con áreas de necrosis rodeadas de células mononucleares y neutrófilos, en el hígado puede haber además una hepatitis granulomatosa focal o multifocal (Kent et al., 1966), esta lesión se encuentra en diversos grados de evolución, reconociéndose a las fases de reparación (fase proliferativa de la inflamación) como granuloma hepático; en los animales lactantes se puede observar cambio graso y congestión hepática (Ameghino, 1968; Saravia, 2004).

Diagnóstico

Para llegar a un diagnóstico certero y definitivo, hay que asociar las manifestaciones clínicas, los hallazgos a la necropsia y aislamiento del germen mediante un cultivo bacteriológico en el laboratorio (Mattos, 2007).

La identificación del serovar se realiza con serología para antígenos somáticos, flagelar y capsular; debiéndose considerar que los anticuerpos aparecen después de dos semanas de infección. En los últimos tiempos se ha recurrido a las pruebas moleculares, obteniendo resultados más exactos para identificar a aquellas bacterias no cultivables.

Tratamiento

Existen controversias en cuanto al tratamiento, ya que los cobayos no suelen responder a los antibióticos y más bien pueden desarrollar enterotoxemia (Harkness, 1995; Percy y Barthold, 2001). Los compuestos antibacterianos utilizados son el cloranfenicol, clorotetraciclina, estreptomicina y nitrofurazona. Su comportamiento ha sido demostrado in vitro, utilizando cepas de S. typhymurium que originaron la enfermedad (Canchari, 1995).

Un estudio realizado en la provincia de Carhuaz, se llegó a comprobar que el 100% de los aislamientos de Salmonella entérica son sensibles frente a enrofloxacina, sulfatrimetoprim y estreptomicina, sugiriendo que estos antimicrobianos son una buena opción para el tratamiento de la enfermedad en cobayos (Matsuura, 2008).

No se tiene resultados satisfactorios con una droga determinada. Los compuestos antibacterianos utilizados son el cloranfenicol, clortetraciclina, estreptomicina y nitrofurazona. Su comportamiento ha sido demostrado in vitro utilizando cepas de S. Typhymurium que originaron la enfermedad.

Se recomienda tratamiento con algunas de estas drogas: 

• Nitrofuranos: 3 g/Kg. de alimento 
• Cloranfenicol: 5 g/litro de agua
• Estreptomicina: 2 g/litro de agua

Esta enfermedad debe prevenirse, su curación deja lesiones y susceptibilidad en los sobrevivientes. Debe tratar de eliminarse la población afectada, si se trata de animales en recría deben concluir su engorde y venderse.  En reproductores eliminar los animales de las pozas donde haya habido alta mortalidad, estos animales se vuelven portadores, por lo que deben destinarse al beneficio. Nunca debe de reagruparse los sobrevivientes, la limpieza de las pozas debe de realizarse sin remociones bruscas, debe de encalarse antes de removerse. 

Profilaxis y control

La profilaxis de la salmonelosis es difícil, pero es necesario tomar ciertas medidas de prevención, tales como:

•   Manejar bien los alimentos para evitar proporcionar alimentos contaminados.
• Controlar los factores que causan estrés en la población, evitando cambios bruscos en la alimentación y manteniendo constante la temperatura interna de los galpones.
• Efectuar desinfecciones periódicas de las instalaciones.
• Mantener en cuarentena a todo animal que se introduce de otros criaderos.
• Dar seguridad al galpón para evitar el ingreso de portadores (aves y roedores).

Algunas medidas a tomarse para el control de la enfermedad:

• Incinerar a los animales muertos.
• Eliminar a los animales que sobrevivieron al brote.
• Desinfectar el equipo e instalaciones.

CONCLUSIONES

• Esta enfermedad se presenta mayormente en las crianzas puesto que se debe hacer un buen manejo y una buena limpieza de los galpones para así prevenir a esta enfermedad.
• El género Salmonella es el agente patógeno que se presenta en todos los sistemas de crianza, y afectando en mayor medida al sistema familiar.
• De acuerdo al tema el método para reducir la incidencia del patógeno en estudio es el sistema de crianza tecnificado, ya que se podría aplicar técnicas de producción en explotaciones numerosos cobayos.
• La susceptibilidad de la Salmonella de cuyes mestizos es frecuente, aunque existe una diferencia significativa en los diferentes sistemas de crianza.

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